Министерство здравоохранения Российской Федерации Казанский государственный медицинский университет Кафедра акушерства и гинекологии №2
Гестозы (поздние токсикозы беременных)
Учебно-методическое пособие для студентов, интернов и ординаторов
Казань 2002
УДК 618.3-008.6 ББК57.16
Печатается по решению Центрального координационно-методического совета казанского государственного медицинского университета
Составитель
заведующий кафедрой, д.м.н., профессор Фаткуллин Ильдар Фаридович
Рецензенты:
профессор кафедры акушерства и гинекологии №1, д.м.н. Козлов Л.А. ассистент кафедры акушерства и гинекологии №1, к.м.н. Минуллина Н.К.
Гестозы (поздние токсикозы беременных)/ Фаткуллин И.Ф. -Казань КГМУ,2002.-18с
Гестоз — распространённое и серьёзное осложнение беременности, причины и механизмы развития которого до конца не раскрыты, методы профилактики и терапии не достаточно эффективны. Данное пособие составлено с учётом новых знаний об этиологии и патогенезе заболевания, возможностей современных методов диагностики и лечения.
Казанский государственный медицинский университет, 2002
Гестоз (поздний токсикоз беременных)
Гестоз - синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается во время беременности или обостряется в связи с беременностью. Это тяжелая акушерская патология, на долю которой приходится 20-25% причин материнской смертности. Частота гестозов составляет 12-16% и имеет тенденцию к росту.
Терминология. Синонимы: поздний токсикоз беременных, поздний гестоз, ОПГ-гестоз (аббревиатура основных симптомов триады - отеки, протеинурия, гипертензия). Термин “гестоз” является сокращенным переводом с немецкого языка “Gestationstoxikose”.
Классификация. В настоящее время нет единой классификации гестоза. За рубежом большинство акушеров-гинекологов придерживаются понятий “гипертензия при беременности”, “преэклампсия”, “эклампсия”.
В нашей стране принята следующая классификация гестозов:
1. Прегестоз (доклиническая стадия осложнения).
2. Отеки беременных (водянка беременных).
3. Нефропатия беременных.
4. Преэклампсия
5. Эклампсия.
Оправдано выделение чистых форм гестоза и сочетанных (смешанных), возникающих на фоне соматической патологии. Сочетанные формы развиваются у женщин, страдающих гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, сердца, нейро-обменно-эндокринными нарушениями. Они составляют около 40% всех гестозов и характеризуются ранним началом, более тяжелым течением и выраженностью симптомов основного заболевания.
Кроме того, выделяют типичные и атипичные формы гестоза. К типичным формам относят водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. К атипичным - моно- или бессимптомную нефропатию, бессудорожную эклампсическую кому.
Этиология и патогенез
Гестоз - осложнение, возникающее только при прогрессирующей беременности. Причиной гестоза является развивающееся плодное яйцо. С прерыванием или завершением беременности гестоз прекращается, хотя вызванные им нарушения могут сохраняться длительное время, а при тяжелом
течении гестоза приводить к серьезным и стойким расстройствам деятельности различных органов и систем
Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза, но его истинная природа до последнего времени остается неясной
Большинство исследователей начало и развитие гестоза связывают с морфофункциональными изменениями в плаценте и плацентарной площадке с последующим развитием иммунологических, гемодинамических, гемостазиологических, метаболических и других расстройств, приводящих к полиорганным нарушениям у матери и синдрому задержки внутриутробного развития плода Первичным звеном, по всей вероятности, являются нарушения взаимодействия между децидуальной тканью матки и трофобластом плодного яйца. Если причины формирования гестоза находятся на ранних сроках беременности и приходятся на период плацентации, то клинические проявления заболевания начинаются не ранее 20-22 недель беременности Это обусловлено следующими основными факторами
1 При нормальной беременности клетки трофобласта вторгаются в стенку спиральных артерий и разрушают их мышечный слой и его адренергическую иннервацию Эти изменения лишают сосуды плацентарной площадки способности к вазоконстрикции, приводя почти к 4-кратному увеличению диаметра сосудов и существенному увеличению маточно-плацентарного кровотока Кроме того, функциональная денервация матки при беременности позволяет ей расширяться более чем в 500 раз, а сосудам поддерживать интенсивный кровоток, не реагируя на сосудосуживающие факторы Таким образом, создаются необходимые условия для питания и развития плодного яйца, также полноценного формирования и созревания плаценты
2. При осложненной беременности, в силу неизвестных нам причин на этапах плацентации происходит неполноценная инвазия клеток трофобласта в стенки спиральных артерий Сохраняется высокая чувствительность сосудов плацентарной площадки к вазоконстрикции, что предрасполагает их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии
3. В последующем нарушается формирование плаценты и ее барьерные функции Эти изменения наиболее выражены при экстрагенитальных нейроэндокринных заболеваниях
4. При нарушении барьерных функций плаценты возникают условия для проникновения антигенов плода в плацентарную зону и далее в кровоток матери В ответ на антигенную агрессию формируется иммунный ответ, возникают иммунологические реакции и образуются иммунные комплексы.
5 Иммунные комплексы фиксируются на эндотелии артериол и форменных элементах крови, что сопровождается обширным повреждением эндотелия и активацией тромбоцитов Эндотелий выполняет функции регуляции сосудистого тонуса и предотвращения внутрисосудистого свертывания
крови Изменение его свойств приводит к вазоконстрикции и усилению внутрисосудистого тромбообразования Ухудшаются реологические свойства крови Нарушается микроциркуляция, нарастает тканевая гипоксия, активируется перекисное окисление липидов, что сопровождается накоплением в крови токсических продуктов, нарушением функции клеточных мембран и гибелью клеток
Через нарушение функции клеток и их гибель реализуется полиорганная недостаточность
6. Первоначально поражается сосудистая система плаценты, нарушаются ее функции Формируется синдром задержки внутриутробного развития плода Создаются условия для преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты
7 Второе типичное звено поражения при гестозе - почки Это иммунное поражение сосудов почек по типу эндотелиоза Ишемизированная почка начинает в большом количестве продуцировать вазопрессорные вещества, что усиливает периферическую вазоконстрикцию и артериальную гипертензию. Снижение продукции альдостерона и спазм артериальных сосудов приводят к повышенной проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудистого русла в межтканевое пространство Следствием этого являются уменьшение ОЦК гиповолемия и отеки. Постепенно нарушаются все основные функции почек фильтрационная, концентрационная, резорбционная, водо-выделительная, гормональная и регуляторная. Нарастает протеинурия
8 Генерализованная вазоконстрикция, повышение периферического сосудистого сопротивления (иммунного и почечного генеза), дефицит ОЦК и гиповолемия определяют развитие артериальной гипертензии с npeuмущественным повышением диастонического АД.
9 Нарушения мозгового кровообращения проявляют себя развитием гипертензивной энцефалопатии, судорожного синдрома и кровоизлиянием в мозг
10 Печеночная недостаточность является следствием нарушений микроциркуляции и хронической гипоксии при длительно текущем гестозе Морфологические изменения в печени могут выражаться в виде дистрофических изменений паренхимы (желтая атрофия печени), жирового перерождения гепатоцитов (острый жировой гепатоз беременных), некроза печеночной паренхимы (HELP - синдром)
Нарушения дезинтоксикационной функции и состояния РЭС печени усугубляют течение гестоза, т к именно в клетках ретикулоэндотелиальной системы нейтрализуются циркулирующие иммунные комплексы, главные иммунологические факторы возникновения и развития гестоза
11 Поражение сосудов легких, нарушение проницаемости капилляров легких и альвеолярных мембран, отложение рыхлого фибрина приводят к развитию дыхательной недостаточности (тахипное, глубокое дыхание, хрипы)
Таким образом, основными патогенетическими синдромами гестоза являются генерализованная вазоконстрикция, ДВС, гиповолемия и нарушение реологических свойств крови Они определяют развитие основных клинических синдромов и осложнении гестоза, таких как артериальная гипертензия, протеинурия, отеки, задержка внутриутробного развития плода, нарушение мозгового кровообращения, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, острая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, HELLP-синдром, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки и других.