4 курс / ВПХ ВПТ / Anisimov_V_N__red__Lektsii_po_voenno-polevoy_khirurgii

111

Комбинированные термомеханические поражения (КТМП)

КТМП - это сочетание ожогов с механическими травмами.

В условиях войны это прежде всего ожоги от светового излучения, пламени пожаров, зажигательных смесей.

Механические травмы возникают в результате ударной волны или ранений(пули, осколки, мины и т. д.)

Особенность патогенеза и клинического течения механо-термических поражений определяется обширностью и глубиной ожога и тяжестью механической травмы, а также повреждением тех или иных органов.

Развивается сложный по этиологии и патогенезу травматический шок.

Cиндром взаимного отягощения, имеющий место при таких поражениях, выражается в утяжелении общей реакции на комбинированную травму, особенно в раннем периоде.

Шок развивается быстрее и выражен в большей степени, чем при таких же, но изолированных повреждениях.

При этом вначале ведущим является травматический шок, а затем большую роль играет ожоговый шок.

Даже после устранения шока отягощение состояния раненого имеет место.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации.

Содержание медицинской помощи и последовательность лечебных мероприятий при КТМП определяется главным образом ведущим в данный момент компонентом.

Вранние сроки приоритет при оказании неотложной помощи принадлежит механическим повреждениям. Осуществляются оперативные вмешательства по жизненным показаниям. Ожоговая рана в первые дни обычно не требует хирургического вмешательства, за исключением некротомии при глубоких циркулярных ожогах конечностей, груди и шеи.

Лечение травматического и ожогового шока должно начинаться до операции и проводиться во время и после нее.

Оно имеет следующие особенности.

1. При ожогах и травме, сопровождающихся массивной кровопотерей, необходимо переливание крови или эритроцитарной массы.

2. Если имеет место повреждение черепа - показана инфузионная терапия с включением дегидратирующих средств (лазикс, маннитол, сернокислая магнезия).

3. При ранениях живота все жидкости вводятся только в вену.

4. При повреждениях груди производится вагосимпатическая блокада на стороне ранения, при резком нарушении дыхания - трахеостомия.

5. При переломах костей - надежная фиксация костных отломков.

Вдальнейшем решается задача восстановления утраченного кожного покрова.

Влечении КТМП большое место отводится инфузионной и антибактериальной терапии. Исходя из изложенного и осуществляется этапное лечение пораженных в основном с со-

блюдением общих положений.

112

ЛЕКЦИЯ 12 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Впервые клиническую картину шока описал Амбруаз Паре (1510-1590) у пострадавших, лежавших без движения и чувств, которых с трудом можно было отличить от умерших. Но термин «шок» связывают с именем консультанта армии Людовика XY Генри Ле Драна, который в 1737 г описал тяжелое состояние человека, получившего удар пушечным ядром. В 1743 г при переводе книги неизвестным автором на английский язык французское «сотрясение, удар» оказалось замененным словом «шок». В дальнейшем в понятие «шок» многочисленные авторы вкладывали различный смысл. Появились описания разных по происхождению, но одинаковых по тяжести состояний: гиповолемический, геморрагический, септический, анафилактический, кардиогенный и даже «каловый» шок. В связи с этим термин «шок» стал неопределенным, расплывчатым. Поэтому некоторые авторы отрицают существование шока, считая, что в каждом тяжелом случае травмы нужно искать конкретную причину (кровопотерю, раздавливание тканей и т.д.).

Путаница в терминологии, отсутствие единого взгляда на патогенез, высокая летальность при тяжелом шоке свидетельствуют о том, что проблема шока еще далека от своего решения. Те же вопросы, стоявшие перед хирургами 50-60 лет тому назад (что? сколько? и когда вводить?), остаются не полностью решенными до настоящего времени. Попытки найти универсальное средство если не для лечения, то хотя бы для профилактики шока, пока не увенчались успехом. Актуальным остается также вопрос, когда оперировать пострадавшего: до или после выведения из шока.

Исходя из сказанного, было бы слишком смелым предложить какую-то новую универсальную схему лечения шока. Задача заключается в том, чтобы показать, почему современные теории шока несостоятельны, почему один и тот же препарат в одних случаях эффективен, а в других его применение безуспешно, почему интенсивная терапия приносит больше вреда, чем пользы. Ставя эти и другие вопросы, мы надеемся привлечь внимание к этой сложной проблеме.

Итак, в настоящее время под травматическим шоком понимают общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое механическое повреждение и характеризующуюся расстройством жизненно важных функций организма: центральной нервной системы (ЦНС), кровообращения, дыхания, эндокринной системы.

Более того, некоторые авторы считают, что «шок» – это типовая патологическая реакция, изменяющаяся во времени. Если реакция типовая, то, вскрыв закономерности процесса, возможно найти патогенетически обоснованное лечение.

ВВеликую Отечественную войну шок встречался в 10-12% от общего числа раненых. Но если рассматривать частоту шока в зависимости от локализации травмы, то оказывается, что при огнестрельных переломах бедра шок развивался в 30-50%, при ранениях живота – в 50% и более. По данным М.Г.Григорьева (1962), летальность удалось снизить с 57% в 1941 до 11% в 1945 г., и, казалось бы, проблема шока в значительной степени решена. Однако совершенствование огнестрельного оружия привело к увеличению начальной скорости ранящих снарядов на 25% по сравнению с прошлой войной. С увеличением кинетической энергии пуль разрушения стали массивными. Тяжесть и множественность повреждений, по опыту локальных войн последнего времени, обусловили увеличение частоты шока до 25-30%, а при минно-взрывных ранениях – до 75%. Необходимо подчеркнуть, что по мере удлинения сроков поступления (во время войны в ОмедБ раненые поступали, в среднем, позже 8-9 часов) не только увеличивается количество раненых, поступающих в позднем периоде шока, но и нарастает губительное влияние отягощающих факторов: продолжающееся кровотечение, далеко не щадящая транспортировка, психическое перенапряжение, перегревание, переохлаждение. Эти особенности условий военного времени позволили М.Н.Ахутину предложить термин «военно-травматический шок», подчеркивая этиопатогенетическое влияние условий войны на развитие шока.

Вмирное время с каждым годом растет число травм. По данным ВОЗ, ежегодно в результате травм страдает около 10 млн человек, из них до 750.000 погибают, до 1,5 млн становятся инвалидами. Общая летальность при травматическом шоке остается высокой и составляет 12-30%

вНИИ СП, достигая в неспециализированных учреждениях 40-60%, а в сельской местности - 60-82%, оставаясь удивительно стабильной на протяжении последних 30 лет. Землетрясения,

113

участившиеся катастрофы на железных дорогах и другие аварии сопровождаются одномоментным возникновением большого числа жертв. Поэтому проблема травматического шока остается актуальной как для военной медицины, так и для гражданского здравоохранения.

Патогенез

Из многочисленных теорий патогенеза травматического шока заслуживают внимания нейрогенная, плазмо- и кровопотери, а также токсемическая. Однако, каждая из перечисленных теорий в том виде, как она была предложена авторами с претензией на универсальность, не выдерживает серьезной критики.

Нейрогенная теория – предложена Крайлем в первую мировую войну как теория истощения, поддержана учеными нашей страны (Н.Н.Бурденко, И.Р.Петров). В результате чрезмерного раздражения в клетках коры головного мозга наступает истощение, и для предотвращения их от гибели развивается разлитое торможение, которое затем распространяется на подкорковые образования, в результате чего наступает угнетение центров дыхания и кровообращения, снижение температуры и т.д. Однако, многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные данные не укладываются в эту теорию. Во-первых, разлитое торможение наблюдается во время сна и наркоза, а при шоке раненый в сознании. Во-вторых, если торможение начинается в коре для ее защиты от истощения и гибели, то это противоречит эволюции и возникновению человека: торможение должно возникнуть в более древних структурах для защиты от гибели более молодых. В-третьих, нейрофизиологами доказано, что торможение – это не пассивный процесс, а активный, и наступает он в таламической области, поэтому избыточный поток импульсов не поступает в ретикулярную формацию, которая отвечает за эмоциональную окраску поведения человека, и кору головного мозга. Поэтому бросается в глаза безучастность, безразличие к окружающему, адинамия и другие симптомы торпидности, но это не симптомы разлитого торможения! Попытка применять стимулирующие вещества при лечении тяжелого шока себя не оправдали. Тем не менее, просто отбрасывать эту теорию не следует. С позиции нейрогенной теории можно объяснить пусковой механизм шока.

Теория плазмо- и кровопотери наиболее распространена среди американских ученых, но имеет значительное число сторонников и в нашей стране (А.Н.Беркутов, Н.И.Егурнов). Действительно, при любой механической травме наблюдается кровопотеря. Так, при закрытом переломе бедра даже без повреждения магистральных сосудов она может составить до 1,5 л, но не одномоментно, а в течение суток, и, таким образом, с позиции этой теории нельзя объяснить пусковой механизм шока. В дальнейшем расстройства кровообращения и при травматическом шоке, и при геморрагическом носят однотипный характер. Особенно хорошо изучены нарушения микроциркуляции.

Теория токсемии предложена в 1918 г американским патофизиологом В.Кенноном. Безусловно, токсемия имеет место, особенно в позднем периоде по мере накопления токсинов за счет нарушения периферического кровообращения. Поэтому при лечении необходимо включать препараты для детоксикации организма, но не с них начинать! С позиции этой теории также нельзя объяснить пусковой механизм шока. Она подходит для объяснения патогенеза турникетного шока и травматического токсикоза.

Попытка объединить эти три теории в одну пока не нашла широкой поддержки, хотя многие ученые, в том числе и крайние сторонники теории кровопотери (Г.Н.Цыбуляк, 1994), признают наличие всех трех механизмов в патогенезе шока. Суть идеи заключается в том, что на каждом отдельном этапе посттравматической реакции ведущей причиной шока является один из факторов, на следующем этапе – другой.

Итак, пусковым механизмом является нейрогенный фактор: мощный поток специфической болевой и неспецифической афферентной импульсации поступает в ЦНС (таламус как главный коллектор всех видов чувствительности). В этих условиях, чтобы выжить в данную минуту от неминуемой гибели, формируется новая чрезвычайная функциональная система (ЧФС) с целью приспособить функции организма к внезапно изменившимся условиям существования. Таким образом, основной смысл включения новых регуляторных механизмов заключается в переводе с высокого уровня жизнедеятельности на более древний, примитивный уровень, обеспечивающий деятельность сердца и ЦНС за счет отключения всех остальных органов и систем. Развивается гипобиоз (по Д.М.Шерману), который клинически проявляется падением АД, наступлением адинамии, снижением мышечной и кожной температуры и как результат всего этого (что

114

чрезвычайно важно!) – снижение потребления кислорода тканями! Если ЧФС не успевает сформироваться, то при тяжелой травме наступает первичный коллапс и смерть. Таким образом, с общебиологической точки зрения шок – защитная реакция организма.

На втором этапе посттравматической реакции ведущим звеном патогенеза шока являются расстройства кровообращения (по теории кровопотери), суть которых можно свести к следующему:

1.«Централизация кровообращения» – после падения АД под влиянием выброшенных в кровь в момент травмы адреналина и норадреналина наступает спазм артериол, прекапилляров, благодаря этому повышается общее периферическое сопротивление артерий, повышается АД и обеспечивается венозный возврат крови к сердцу, но при этом ткани оказываются выключенными из «кровоснабжения».

2.Вторая приспособительная реакция – открытие артерио-венозных шунтов, по которым кровь минуя капилляры сразу поступает в вены.

3.Нарушения микроциркуляции - в отключенных тканях накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в т. ч. гистаминоподобных, под влиянием которых сфинктеры капилляров открываются, и кровь устремляется в расширенные капилляры. Появляется несоответствие ОЦК увеличившейся емкости функционирующих капилляров («кровотечение в собственные капилляры»). В расширенных капиллярах замедлен кровоток. При этом в условиях гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, и жидкая часть крови начинает уходить в межтканевое пространство, падает электростатический заряд оболочки эритроцитов, уменьшается их взаимоотталкиваемость, образуются т.н. «сладжи» эритроцитов. Развивается ДВС-синдром (диссиминированное внутрисосудистое свертывание). Нарушения микроциркуляции приобретают всеобщий характер. В результате развивается генерализованная гипоксия, т.е. страдают все ткани и органы

О продолжающемся ухудшении питания органов в ЦНС поступают сигналы, и по закону обратной связи формируется новая ЧФС по выходу из шока. Однако, если она оказывается несостоятельной, то процесс прогрессирует.

На третьем этапе посттравматической реакции ведущим фактором в развитии шока является токсемия. Все токсины можно разделить на 3 группы. Первая – продукты распада поврежденных в момент травмы тканей. Вторая – недоокисленные продукты обмена. В условиях гипоксии страдают все виды обмена веществ, в первую очередь – углеводный. В обычных условиях при аэробном пути окисления из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, идущие на восполнение энергозатрат, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. При гипоксии преобладает анаэробный путь окисления, при котором одна молекула глюкозы дает лишь две молекулы АТФ с образованием огромного количества недоокисленных продуктов. Расход глюкозы явно неэкономичен - «это столбовая дорога к смерти» (В.Б.Лемус). Резервы глюкозы быстро истощаются, что ведет к неогликолизу: источниками энергии становятся жиры и белки,

иопять же с образованием недоокисленных продуктов. Кроме того, вследствие гипоксии отмирают отдельные клетки с поступлением в кровь освободившихся клеточных (лизосомных) ферментов, что ведет к самоотравлению организма. Третью группу токсинов составляют токсины кишечной флоры, поступающие в кровоток из просвета кишечника, так как при гипоксии увеличивается порозность кишечной стенки. Вследствие гипоксии резко нарушены барьерная и дезинтоксикационная функции печени. При низком АД почки не работают. Поэтому токсины не выводятся из организма. Формируется необратимость шока.

Таким образом, пусковым механизмом шока является нейрогенный фактор, затем главенствующее значение приобретают расстройства кровообращения, а на третьем этапе – токсемия. Такое понимание патогенеза шока обеспечивает рациональное построение программы лечения шока.

Классификация шока

Выделяют эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза – это «возбуждение», или «прешок» (В.К.Кулагин) – характеризуется неустойчивым равновесием между патологическими и компенсаторными реакциями. Поэтому правильнее под шоком понимать именно торпидную фазу.

115

По тяжести шок делят на 3 степени:

Во время войны выделяли IY ст. шока. В настоящее время ее рассматривают как терминальную фазу посттравматической реакции, или терминальное состояние.

Ограниченность этой классификации, как и ряда ее модификаций, очевидна: нет достаточной корреляции между тяжестью состояния и показателями АД и пульса (АД высокое у гипертоников, редкий пульс при сочетанной ЧМТ), отсутствует учет динамики шоковой реакции.

Поэтому для оценки тяжести шока предложен индекс Алговера (шоковый индекс): отношение частоты пульса к максимальному АД. Если шоковый индекс равен 1, то это умеренный шок (кровопотеря 20-30% ОЦК); если ШИ = 1,5, то это угрожающее состояние (кровопотеря 30-40% ОЦК). Кроме того, этот показатель полезно учитывать в ходе лечения: если он уменьшается, следовательно, лечение проводится правильно.

Сточки зрения прогноза чрезвычайно важно выделить шок компенсированный («обратимый») и декомпенсированный («необратимый»).

Сточки зрения учета динамики процесса, и, следовательно, превалирования тех или иных патогенетических факторов с целью определения соответствующей программы лечения, необходимо выделять периоды (по классификации Д.М.Шермана): ранний, стабилизации и поздний.

Вклинической практике это довольно сложно определить. Ориентиром может служить фактор времени: чем позже поступает раненный в тяжелом состоянии, тем больше вероятность позднего шока.

Клиника Наиболее полно клиническая картина описана Н.И.Пироговым (1865): «С оторванною ру-

кою или ногою лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно: он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства… Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем». Как видно из этого описания, в первую очередь подчеркивается торпидность: безучастность раненого к окружающему, исчезновение эмоциональной деятельности, маскообразное лицо («окоченелый имеет оглупелый вид», как писал М.Кривошапкин в 1858 г), бесцветный, монотонный голос, резкое притупление болевой чувствительности, резкая бледность или даже синюшность кожных покровов, выраженная мышечная гипотония, снижение кожной температуры, падение АД, учащение пульса. Достаточно важным показателем является снижение диуреза.

Кто хоть раз видел такого раненого, тот никогда не ошибется в диагнозе - настолько типична клиническая картина. Тем не менее, ряд факторов маскирует наличие шока: алкогольное опьянение, сочетанная черепно-мозговая травма, гипертоническая болезнь.

Особенности клиники и течения шока в зависимости от локализации травмы А) Повреждения черепа + повреждения других локализаций – в отличие от классической

картины шока, описанной у раненных в конечность, при сочетанных повреждениях черепа могут быть более высокие цифры АД и даже гипертензия, а также брадикардия. На основании показателей гемодинамики можно недооценить тяжесть шока или даже вообще его не распознать.

116

Б) Повреждения груди – очень быстро развивается и нарастает дыхательная недостаточность и, следовательно, гипоксия, при которой может наблюдаться гипертензия, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

В) Повреждения живота – тяжесть состояния в первую очередь объясняется массивной кровопотерей. Следовательно, таких раненых следует срочно оперировать, а не ждать, пока их удастся вывести из шока.

Г) Множественные переломы и сочетанные повреждения – даже если каждый из них в отдельности не является опасным для жизни, то в сумме представляет смертельную опасность.

Профилактика шока

Главным остается вопрос о повышении эффективности оказания раненым первой помощи. С точки зрения спасения жизни раненым, поле боя таит в себе в 3 раза больше возможностей по сравнению с госпиталем. Простейшими средствами, примененными сразу же после травмы, удается сохранить компенсаторные силы пострадавшего. Если стремиться немедленно эвакуировать, не оказывая помощи на месте, то в госпиталь раненый поступит в состоянии декомпенсации, и лечение окажется малоэффективным. Следовательно, от качества и своевременности оказания первой помощи во многом зависит, разовьется ли шок, будет ли шок протекать легче или тяжелее, удастся ли спасти жизнь раненому.

На поле боя (в очаге массовых санитарных потерь при катастрофах) необходимо выполнить мероприятия первой помощи:

1.Временная остановка кровотечения.

2.Введение обезболивающих средств.

3.Иммобилизация конечностей подручными средствами или стандартными шинами.

4.Дача алкогольно-морфинных смесей. Заранее в МП может быть приготовлена смесь (глюкоза 40% - 60 мл, спирт 96 – 40 мл, морфин 1% - 1 мл), расфасована в бутылки и выдана до боевой операции личному составу.

5.Применение асептической повязки.

6.При отсутствии противопоказаний – напоить раненого.

7.Щадящая транспортировка.

Следует оговориться, что при катастрофах в условиях крайнего дефицита медицинских работников даже врачам вначале придется оказывать первую помощь.

Доврачебная помощь: мероприятия первой помощи, если они не были выполнены. Кроме того, здесь можно дать кислород (КИ-4), ввести кордиамин, провести ИВЛ с помощью ДАР. Щадящая эвакуация в МП.

Первая врачебная помощь:

1. Контроль временных методов остановки кровотечения, при этом жгут по возможности следует заменить давящей повязкой, применением зажима, лигированием сосуда и т.д.

2.Обезболивание включает не только введение аналгетиков, но и выполнение различных новокаиновых блокад, а также проведение поверхностного наркоза с помощью аппарата «Аналгезира».

3.Введение сердечно-сосудистых средств.

4.Контроль, исправление иммобилизации или ее замена.

5.Только в случае крайней тяжести обескровливания следует перелить противошоковый кровезаменитель в объеме 500 мл.

6.Целесообразно использовать пероральный путь восполнения ОЦК – дача солевых растворов внутрь, чая, других доступных жидкостей.

7.Срочная эвакуация при неостановленном внутреннем кровотечении в госпиталь (ГМУ, МОСН).

Необходимо помнить, что в условиях МП нет необходимых условий для выведения раненого из шока. Поэтому основная задача – стабилизировать гемодинамику (обеспечить транспортабельность), а затем эвакуировать раненого в госпиталь (ГМУ, МОСН).

117

Лечение шока

Осуществляется в госпиталях, ГМУ, МОСН. Во всех этих учреждениях раненый остается до полного выведения из шока.

Влечении травматического шока выделяют 5 основных направлений.

1.Окончательная остановка кровотечения любой локализации.

2.Борьба с болью – введение аналгетиков, проведение различных новокаиновых блокад, поверхностный наркоз, в легких случаях шока - проведение нейролептаналгезии (НЛА).

3.Борьба с дыхательной недостаточностью – дача кислорода, фиксация «реберного клапана» при множественных переломах ребер, ушивание открытого пневмоторакса, устранение клапанного пневмоторакса.

4.Восполнение ОЦК является главным методом лечения шока.

Основные принципы инфузионной терапии: количество вводимых растворов в течение суток (сколько вводить?) и качественный состав вводимых растворов (что вводить?).

Объем жидкости должен быть в 3-5 раз больше объема потерянной крови. Состав вводимых растворов: коллоиды, кристаллоиды, кровь (в соотношении 1:1:1). Учитывая, что в патогенезе травматического шока имеют место значительные расстройства микроциркуляторного русла (агрегация эритроцитов), инфузионную терапию необходимо начинать с введения растворов реологического действия.

А) Коллоиды (декстраны, препараты на основе желатина, крахмала). - Декстраны

Полиглюкин (декстран-70, макродекс) – полимер глюкозы, среднемолекулярный раствор, молекулярная масса (ММ) – 50.000 – 70.000 Д (дальтон), оказывает положительное действие на кровообращение (повышает АД) в течение 5-7 часов; отрицательные свойства - обладает способностью к образованию иммунокомплексов как следствие реакции антиген-антитело (у 6070% пациентов сохраняется вероятность развития анафилактической реакции), при введении более 1 л раствора увеличивается ДВС, невозможно определить групповую принадлежность крови (наступает ложная аглютинация эритроцитов).

Реополиглюкин (реомакродекс, декстран-40) – низкомолекулярный раствор, ММ = 40.000 Д, обеспечивает более выраженное гемодинамическое действие, но более кратковременное. Увеличение ОЦК наиболее выражено в первые 90 мин. Гемодинамический эффект связан с его способностью связывать воду и удерживать ее в сосудистом русле. 1 г декстрана связывает 2025 мл воды.

Полиглюсоль – декстран с ММ = 60.000-80.000 Д, содержит соли Na, K, Ca, Mg – обладает гемодинамическим действием и коррекцией электролитного баланса.

Полиоксидин (на основе полиэтиленгликоля) – обладает гемодинамическим действием, ММ = 20.000, не имеет аллергизирующего и иммунодепрессивного действия. В большей степени, чем полиглюкин, улучшает реологические свойства крови.

Рондеферрин – радиационно-модифицированный декстран с ММ = 60.000+10.000 Д, обладает реологическим и гемодинамическим действием, поэтому нормализует системную гемодинамику и микроциркуляцию. Для стимуляции гемопоэза в его состав введено железо в легко усвояемой форме, а также медь и кобальт. Дополнительное введение в макромолекулы «Рондеферрина» карбоксильных и карбонильных групп способствует проявлению у препарата иммуностимулирующих и дезинтоксикационных эффектов.

Рондекс – 6% раствор радиализированного декстрана с ММ = 65.000+5.000 Д в 0,9% растворе NaCl – обладает действием декстранов типа декстранов-70, но имеет преимущества: в 1,5 раза снижена вязкость, обладает дезинтоксикационным действием, а также эффектом защиты генетического аппарата клеток костного мозга после облучения.

Рондекс-М – модифицированный препарат «Рондекса», насыщенный карбоксильными группами – дополнительно обладает иммуномоделирующей и интерферониндуцирующей активностью. Антиадгезивное действие в 5 раз превосходит полиглюкин и в 2,5 раза - рондекс. По выраженности гемодинамического эффекта соответствует полиглюкину, а по влиянию на микроциркуляцию и тканевой кровоток – реополиглюкину.

Полифер – комплекс полиглюкина с железом, обладает гемодинамическим действием и способен ускорять эритропоэз.

118

Реоглюман – в состав входят реополиглюкин, манитол, бикарбонат натрия. Усилены реологический и диуретический эффекты по сравнению с реополиглюкином.

- Препараты на основе желатина На его основе используется более 50 различных препаратов.

Желатин – денатурированный белок, полученный из коллагенсодержащих тканей крупного рогатого скота. ММ отечественного «Желатиноля» = 20.000 Д. Основное назначение – возмещение ОЦК, но сила связывания воды желатиной намного меньше (объем замещения 50-70%), и эффект менее продолжителен (не более 2 часов). Особенностью является высокое КОД (кол- лоидно-осмотическое давление), в пределах 220-290 мм рт.ст., что в 5-7 раз превышает КОД декстрана-40 (40 мм рт.ст.) и в 10-14 раз превышает КОД плазмы крови. Именно высокое КОД растворов желатины позволяет им удерживать воду в сосудистом русле и способствовать нормализации ОЦК.

- Препараты на основе крахмала

Растворы на основе оксиэтилкрахмала. Зарубежные препараты: HAES-стерил-6%, HAES- серил-10%, плазмостерил, рефортан, рефортан-плюс, стабизол, плазмотонин, волекс. Аналогичные отечественные препараты -волекам и оксиамал. Сырьем для производства является крахмал кукурузы восковой спелости и картофельный крахмал. При применении этих препаратов наступает улучшение системной гемодинамики: повышаются объем крови, коллоидноосмотическое давление, АД, ЦВД, УО и сердечный индекс. Снижаются общее периферическое сосудистое сопротивление, тонус сосудов легких. Улучшаются реологические свойства крови (снижается Ht, вязкость крови, агрегационные свойства тромбоцитов, гиперкоагуляционные свойства плазмы). Все это ведет к улучшению микроциркуляции и перфузии органов, улучшается оксигенация крови, доставка и потребление кислорода, устраняются нарушения КЩС и метаболического равновесия.

Однако, главная опасность при применении только коллоидных препаратов заключается в обезвоживании тканей и их асфиксии, несмотря на улучшающиеся показатели системной гемодинамики. Поэтому параллельно или чередуя с коллоидами необходимо вводить солевые растворы. Кроме того, следует помнить, что у ряда больных при восполнении утраченного ОЦК преимущественно коллоидными синтетическими плазмозаменителями (преимущественно препаратами типа полиглюкина) может развиваться гемодилюционная коагулопатия, что является противопоказанием для дальнейшего введения декстранов, и следует поддерживать онкотическое давление белковыми препаратами крови (альбумин, протеин, плазма).

Б) Кристаллоиды (0,85% раствор хлорида натрия, сложные солевые растворы типа РингерЛокка, раствор Рингер-лактат, ацесоль и др.). Отрицательное отношение к солевым растворам сложилось в I мировую войну, когда было установлено, что кристаллоиды находятся в сосудистом русле не более 30-40 мин, а затем уходят в межтканевое пространство. Такая опасность действительно существует, если вводить только солевые растворы. Если же кристаллоиды применять в сочетании с коллоидами, то часть солевых растворов останется в сосудистом русле, связавшись с коллоидами, а часть уйдет в межтканевое пространство, и, таким образом, улучшится тканевое дыхание. Также установлено (Bergmann,1966), что введение 1 л 0,85% раствора хлорида натрия способствует «выталкиванию» из капилляров в активный кровоток одного литра собственных эритроцитов. Необходимость введения коллоидов и кристаллоидов обусловлена также следующим положением: при дефиците 70% эритроцитов, но при полном сохранении плазмы жизнь возможна, а при наличии всех эритроцитов, но дефиците 30% плазмы организм погибает. Таким образом, на первых порах неважно, что лить, лишь бы это была жидкая среда.

Следует подчеркнуть, что интенсивная инфузионная терапия всегда ведет к разбавлению крови, гемодилюции, при этом падает гематокритное число (допустимые цифры 25-30%). Однако, падение гематокрита не должно беспокоить хирурга, если ОЦК поддерживается на безопасном уровне, а клинические симптомы свидетельствуют об улучшении состояния: повышение почасового диуреза, потепление и порозовение кожных покровов, урежение пульса, повышение АД.

В) Кровь. Учитывая, что при травмах кровопотеря всегда имеет место, то переливание крови должно быть, но после устранения нарушений микроциркуляции коллоидами и кристаллоидами. Более того, установлено, что переливание консервированной крови свыше 7 суток хранения ведет к «уходу» в депо более 66% перелитой крови даже в тех ситуациях, когда отсутствуют нарушения микроциркуляции. Кроме того, перелитые эритроциты начинают полноценно

119

участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии. Таким образом, начинать инфузионно-трансфузионную терапию с переливания крови не следует. Количество перелитой крови не должно превышать 30% всего объема вводимых жидкостей. Переливание необоснованно большого количества крови и недостаточное использование солевых и коллоидных растворов в условиях шока могут быть одной из причин ранней смертности больных (уходящая в депо кровь способствует развитию синдрома диссеминированной внутрисосудистой коагуляции).

Основная цель инфузионной терапии заключается в восполнении ОЦК и устранении нарушений микроциркуляции. В результате этого новые токсины за счет продуктов неправильного обмена не должны образовываться. Накопившиеся же в тканях до начала лечения токсические вещества подлежат выведению из организма. С этой целью необходимо проводить комплекс мероприятий.

4.Борьба с нарушениями обмена. С точки зрения устранения ацидоза (но лишь после устранения нарушений микроциркуляции), необходимо в состав инфузионных сред включать: 4% раствор бикарбоната натрия, трисоль, фумарат натрия. Для борьбы с токсемией необходимо применять препараты дезинтоксикационного действия: гемодез, неогемодез, аминодез, поливисолин. Последний обладает и гемодинамическим эффектом. Для восполнения энергозатрат целесообразно вводить концентрированные растворы глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина.

Выполнение всех мероприятий при лечении шока носит название комплексного лечения. Однако в повседневной практике в зависимости от локализации повреждения, тяжести и периода шока приходится выбирать, что сделать вначале, а что сделать потом. Такая терапия называется дифференцированной. При этом решается вопрос, кого оперировать, а кого нет. По срочности выполнения операции всех раненых делят на 3 группы:

1.Раненые, нуждающиеся в операции, невзирая на тяжесть шока: ранения сердца; неостановленное внутреннее кровотечение; ранения и повреждения груди, сопровождающиеся угрожающим кровотечением в плевральную полость или напряженным пневмотораксом, не устранимом консервативным путем; открытый пневмоторакс; проникающие ранения живота или закрытые повреждения внутрибрюшных органов.

2.Раненые, которым операцию следует отложить на 2-3 часа для стабилизации гемодинамики и устранения дыхательной недостаточности: внебрюшинные повреждения тазовых органов; обширные разрушения конечностей; некровоточащие повреждения магистральных сосудов конечностей.

3.Раненые, у которых операция может быть выполнена лишь после выведения из шока, а то и вовсе операция не показана.

На высоте тяжелого шока оперативное вмешательство должно носить принципиально выраженный сберегательный характер с безусловным предпочтением органосохраняющих видов вмешательств. Объем операции должен быть минимальным. Операции на конечностях должны быть отложены до выведения раненого из шока и производиться по типу первичной хирургической обработки (ПХО). И при этом никаких реконструктивных пособий!

Кроме того, еще существует термин «патогенетическое лечение», под которым понимают лечение, направленное на устранение отдельных патогенетических звеньев развития шока. При этом рекомендуется применять «…средства, стимулирующие сердечную деятельность и повышающие тонус сосудов, регуляторы обменных процессов, средства, нормализующие регуляторную деятельность нервной и эндокринной систем в целом». Но такое лечение правильнее назвать все-таки стимулирующим и симптоматическим.

Исходя из теории гипобиоза, следует согласиться, что современная интенсивная терапия шока патофизиологически мало обоснована. Установлено, что активное согревание, применение глюкозы, норадреналина, эфедрина, кофеина, аскорбиновой кислоты, гипероксибаротерапии оказывают возбуждающее влияние на ЦНС и, что чрезвычайно важно, ведут к резкому повышению обмена веществ и увеличению потребления кислорода. Следовательно, при проведении стимулирующей терапии делается попытка вывести, как бы «выхватить» организм из гипобиоза, в то время как новая функциональная система выхода из шока еще не сформировалась. По-видимому, большое значение имеет давно установленный факт, что многие биологические процессы протекают в темпе собственного времени, и быстрая стимуляция может расстроить

120

планомерный ход восстановительных процессов. Вероятно, именно поэтому форсированная интенсивная терапия оказалась вредной или, по крайней мере, принесла ограниченный успех.

Между тем, клинический опыт все еще подтверждает целесообразность применения средств гипобиотического действия (морфин, новокаин, наркоз, барбитураты, алкоголь и другие препараты), которые не стимулируют функциональные системы, а, наоборот, усиливают торпидность шока, а поэтому, казалось бы, противоречат принципам «патогенетической» терапии. Опыт войны показал, а многочисленные экспериментальные работы доказали эффективность применения гипобиотических средств в раннем периоде шока. Это обусловлено тем, что они снижают потребность организма в кислороде и действуют в том же направлении, что и гипобиоз, т.е. усиливают защитные гипобиотические компоненты посттравматической реакции. Применение этих препаратов в условиях эксперимета в позднем периоде шока оказалось неэффективным, как и применение этих препаратов при позднем поступлении раненых во время войны. Это может быть объяснено тем, что гипобиоз как чрезвычайная функциональная система свою основную задачу – спасение организма от неминуемой гибели в первые часы после травмы – выполнил, и сам по себе являясь реакцией патологической, не может обеспечить переход к нормальной жизнедеятельности. Поэтому по закону обратной связи в ЦНС формируется новая функциональная система – система выхода из шока. По закону саногенеза эффективность препарата проявляется лишь в том случае, если механизм его действия совпадает с механизмами выздоровления. Применение же гипобиотических средств в позднем периоде ведет к подавлению механизмов выхода из шока и гибели организма. В связи с этим в позднем периоде целесообразно использовать средства, направленные на усиление новой функциональной системы и являющиеся таким образом антагонистами средств гипобиотического действия. С этой целью на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии для закрепления ее гемодинамического эффекта необходимо вводить препараты стимулирующего действия: хлорид кальция, норадреналин. Самого пристального внимания заслуживают препараты – антагонисты опиатов: налоксон, даларфин. Доказано, что применение налоксона, специфического антагониста морфина, способствует быстрому выходу из шока и нормализации гомеостаза.

Осложнения после выведения из шока. Полиорганная недостаточность, которая начинает формироваться в процессе развития шока (недостаточность дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринной системы и др.), может продолжаться и после выведения из шока. Таким образом, выведенный из шока раненый – еще не значит, что он уже спасенный.

В связи с этим введено понятие «травматическая болезнь», под которой понимается патологический процесс, обусловленный тяжелой шокогенной механической травмой, в котором последовательная смена ведущих факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения. В течении травматической болезни выделяют несколько основных периодов: 1 – период шока (12-48 часов); II – ранний послешоковый период (от 3 до 7 суток); III – период инфекционных осложнений (от 2 недель до 1 месяца); IY – период замедленной реконвалесценции. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не обязательный, а вероятностный характер. Однако о них нужно знать, чтобы правильно строить систему профилактических и лечебных мероприятий.

Враннем послешоковом периоде наступают клинические проявления ущерба, понесенного организмом раненого в ходе срочной компенсации (шока).

Впервую очередь страдают легкие. Вследствие гипоксии в легочной ткани параллельно протекают два порочных механизма. При гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, повреждается сурфактант (поверхностно активное вещество, выстилающее стенку альвеолы), и жидкая часть крови поступает из переполненных капилляров в альвеолы, развивается отек отдельных участков легких. Вследствие гипоксии увеличивается отделение секрета в просвет бронхов, но опять же вследствие гипоксии угнетается очищающая деятельность ресничного эпителия, поэтому образовавшиеся слизистые пробки закупоривают просвет бронхов, что ведет к ателектазу других участков легких. Таким образом, развивается мозаичная картина: часть альвеол ателектазирована, часть альвеол заполнена жидкостью – типичная картина «шокового легкого» (в последнее время стал чаще использоваться термин «респираторный дис- тресс-синдром взрослых»). Развивается острая дыхательная недостаточность. В случае, когда удается с ней справиться, в дальнейшем чаще всего возникает пневмония, которая является