уровнем фагоцитарной активности, развиваются в острую фазу ревматизма), затем происходит инфильтрация, разрастание соединительной ткани и последовательные стадии генеза гранулемы: цветущая (острая стадия) →зрелая→ увядающая (стадия рубцевания). Исход: образование рубца.

Гиперчувствительность замедленного типа-развиваются с продуктивными или клеточными реакциями, сосуды повреждаются либо минимально, либо не повреждаются вообще.

Феномен Коха. Образование клеточного инфильтрата в месте введение туберкулина (реакция Манту). Информация об антигене поступает в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит реакция активации и уже сенсибилизированные лимфоциты (Т-киллеры) мигрируют в зону введения и развивается клеточный инфильтрат (также будут присутствовать макрофаги). Лимфоциты содержат на своей поверхности рецепторы лимфокины. Здесь не образуются иммунные комплексы.

Иммунопатологические процессы

Иммунопатологические процессы: иммунодефициты, аутоиммунные заболевания, амилоидоз и ВИЧ

Иммунодефицитные заболевания связаны с нарушением какого-либо звена иммунной системы, может нарушаться клеточный иммунитет, гуморальный и неспецифическое звено-моноцитарно-фагоцитирующая система. Выделяют 6 уровней иммунной системы (?).

Иммунодефициты

Первичные

Вторичные( развивается при каком либо заболевании)

Главное отличие: первичный ИД от вторичного отличается тем, что развивается у лиц с изначально состоятельной иммунной системой и какие то определенные факторы приводят к нарушению того или иного звена. Если нарушается гуморальный иммунитет, то будут длительно текущие хронические заболевания, склонность к генерализации процесса,сепсис и т.д.

Если нарушается клеточный иммунитет, то на первый план выходят ОПУХОЛИ.

Вторичные иммунодефициты

Причины:

Заболевания связанные с нарушение обмена веществ ( все нарушение питания)

Заболевания связанные с эндокринопатиями (эндокринных заболевания)

Заболевания напрямую связанные с нарушениями иммунитета ( аутоиммунные заболевания, амилоидоз)

Злокачественные опухоли (раковые интоксикации)

Аутоиммунные заболевания-заболевания, которые характеризуются выработкой антител к своим собственным тканям (рецепторам, ультраструктурам и тд).

Классификация:

26

Органоспецифические заболевания-затрагивают определенные органы

(надпочечники, щитовидная железа, головной мозг). В эмбриогенезе эти органы закладываются раньше, чем иммунная система(ИС). К моменту закладывания ИС эти органы отгорожены гистогематическими барьерами. Поэтому ИС их как бы не видит.

Причиной нарушения может быть вирусная инфекция, тяжелый стресс, смена климата и др. Гистогематические барьеры разрушаются, эти органы становятся видимым для ИС и воспринимаются как чужеродные, вырабатываются антитела и реакции носят в основном клеточный тип и развивается ГЗТ. Происходит лимфоидная инфильтрации органов и лимфоциты (киллеры) вырабатывают свои лимфотоксины, которые разрушают клетки.

Может развиваться в головном мозге-возникает рассеянный склероз; в семенниках-аутоиммунное бесплодие; в щитовидной железе-тиреоидит Хашимото; в надпочечниках-Аддисонова болезнь; в нервной ткани глаза-аутоиммунная слепота.

Это истинные (органоспецифические) аутоиммунные заболевания.

Органонеспецифические заболевания-происходит нарушение иммунологического гомеостаза (нейроэндокринная система). Чаще всего развивается ГНТ по гистотоксическому типу. Чаще всего поражаются сосудываскулиты, ревматические болезни.

Заболевания с аутоиммунным компонентомбольшинство заболеваний, которые сопровождаются воспалительными реакциями.

ВИЧ-инфекция- заболевание, которое вызывается РНК-вирусом из семейства ретро-вирусы. Поражает лимфоциты CD4 и CD8 (хелперы), макрофаги и нейроглию.

Патогенез: обладает прямым цитопатическим действием на клетки, но оно отсрочено во времени. Есть инкубационный период, в течение которого происходит репликация вируса. Сначала происходит увеличение лимфоидных органов, фолликулов. А когда происходит цитопатическое действие вируса наблюдается гибель этих клеток и атрофия лимфоидных органов (это уже 3 стадия).

Стадии:

1.Латентная (вирусоносительство). Нет никаких клинических и морфологических проявлений, она может длиться достаточно долго. 2.Полилимфоаденопатия. Незначительное снижение иммунитета, увеличение лимфоузлов.

3. Стадия СПИДа. Атрофия лимфатических узлов, селезенки, костного мозга. Развиваются оппортунистические инфекции.

Есть ВИЧ-ассоциированные заболевания:

●Инфекционные-это условно патогенные микрофлора, которая в норме этот процесс не вызывает, чаще всего это сапрофиты (собственные микробы организма). Они в условиях иммуннодефицита способны вызвать инфекционные процесс. В первую очередь поражаются: головной мозг (энцефалит/менингоэнцефалит)- специфическое поражение головного мозга (самим вирусом) и поражение инфекциями (токсоплазмоз, цитомегалия, пневмоциста), поражения легких, микозы (аспиргилы, кандиды), туберкулез ●Опухоли:

Саркома Капоши-злокачественная опухоль, которая относится к ангиосаркомам.

27

Чаще всего появляется у пожилых людей на нижних конечностях и в слизистой полости рта. Обычно течет доброкачественно и не метастазирует, но при ВИЧ протекает злокачественно, быстро распространяется и метстазирует, приводит к летальному исходу. Вызывает саркому Капоши 7,8 вирусы герпеса.

Лимфомы-клетки, которые поражены вирусом, быстрее превращаются в опухолевые , чем нормальные клетки.

Рак губы, языка, полового члена, толстой кишки.

Амилоидоз-заболевание, которое характеризуется выработкой аномального белка, который откладывается в сосудах и соединительной ткани.

Амилоид-фибриллярный белок, гликопротеид, состоит из нескольких компонентов.

Механизм образование: сначала образуется фибриллярный компонент-F- компонент амилоида (вырабатывают клетки амилоидобласты, которых в норме нетони образуются из макрофагов и плазматических клеток), при действии каких то определенных факторов эти клетки начинают вырабатывать фибриллярные белки, которые становятся матрицей будущего амилоида.

Второй компонент- P-компонент (плазменные белки). F и P-компоненты соединяются и в присутствии хондроэтинсульфата к ним добавляются гематогенные добавки (фибрин, иммунный комплексы).

Методы диагностики:

●Макроскопически:реакция Вирхова. При обработке раствором Люголя, а затем 10% H2SO4 он становится сине-зеленого цвета

●Микроскопически: окраска Конго-рот-окрашивается в оранжевый цвет. При исследовании в поляризованном свете (темнопольная микроскопия) он светится зеленым светом (эффект дихромии и анизотропии, связано с двойным лучепреломлением).

●Иммуногистохимические реакции

Амилоидоз:

1.Первичный (идиопатический)- причина появления амилоида неизвестна, поражает внутренние органы, носит системный характер, быстро прогрессирует, приводит к дисфункции органа и к быстрой смерти.

2.Врожденный (генетический)- развивается у лиц древних народов (арабов, евреев, армян).

3.Старческий-развивается у лиц пожилого возраста.

4.Вторичный (не является самостоятельным заболеванием!)-связан с поломками иммунной системы, сопровождается хроническим воспалением (чаще всего поражаются почки). Заболевания: бронхоэктатическая болезнь, туберкулез.

Миеломная болезнь-злокачественная опухоль из плазматических клеток, сопровождается вторичным амилоидозом.

Макроскопически: увеличение и уплотнение органа, имеется характерный сальный блеск.

Селезенка имеет свои особенности: появляются белесоватые полупрозрачные маленькие зёрнышки- С`аговая селезенка.

28

При микроскопировании мы увидим отложений амилоида в фолликулах селезенки.

Компенсаторно-приспособительные процессы

Направлены на поддержание гомеостаза.

Приспособительные процессыэто процессы, которые происходят в виде адаптации к изменившимся условиям окружающей среды , происходят в пределах физиологических рамок.

Компенсаторные процессыразвиваются в экстремальных условиях, когда наблюдается действие повреждающего фактора, выходящего за физиологические рамки. Связаны с более длительными по времени процессами.

КПП происходят в 3 фазы:

●Аварийная фаза(фаза становления)-начало действия повреждающего фактора, включаются резервные процессы ●Стадия приспособленияили закрепления-перестройка организма, направленная

на сохранение гомеостаза, проявляется тремя процессами:гипертрофия, гиперплазия или атрофия ●Стадия декомпенсации(срыва, истощения)- резервы организма истощаются и

начинается недостаточность этих механизмов. Все эти процессы происходят за счет регенерации.

По механизму КПП проходит в 2 этапа:

●Синхронизация и включения всех резервов в организме

●Появление новообразованных клеток, то есть это перестройка клеток. Перестройка осуществляется за счет либо увеличения клеток в размерах, либо увеличения их количества, либо уменьшения (при снижении нагрузки)

Закономерности КПП:

>Временная синхронизация между действием повреждающего фактора и моментом когда развиваются эти адаптационный или компенсаторные процессы. Чем время короче, тем КПП будут более эффективными.

>Неполноценность новообразованных клеток, которая при усилении действия повреждающего фактора может приводить к их повреждению.

>При прерывистом действии повреждающего фактора развитие регенераторных или компенсаторных механизмов ( если они не закончили свой цикл) может привести к тому, что в клетках развивается повреждение.

>КПП имеют свой предел, так как возможности организма не безграничны.

По способности восстанавливаться все ткани делятся на 3 группы:

■Обновляющиеся: эти ткани имеют очень высокую пролиферативную активность и очень короткий срок жизни (все виды эпителия: покровный и слизистый; кровь)

29

■Растущие ткани- образуют все паренхиматозные органы: почки, легкие, печень, органы внутренней и внешней секреции. Обладают небольшой пролиферативной активностью, она возможно только при экстремальных ситуациях, имеют длинную продолжительность жизни.

■Статичные ткани-не имеют пролиферативной способности: миокард, кардиомиоциты и нейроглия

Все виды регенерации делятся на клеточную и внутриклеточную.

Клеточная регенерация это регенерация путем деления, то есть связана с пролиферацией. Сначала происходит пролиферация клеток, а затем их дифференциация. Так регенерируют все виды эпителия, кроветворные органы. К клеточной регенерации способны и растущие ткани, но только в экстремальной ситуации.

Внутриклеточнаяхарактерна для всех видов, но статичные ткани регенерируют только таким способом!

Уровни регенерации:

●Органоидный-регенерация за счет органоидов путем деления (расщепления,почкования и тд).

●Биохимический (молекулярный)-меняется количество молекул и из-за изменения клеточного состава происходит регенерация.

Гипертрофия-увеличение размеров. Гиперплазия-увеличение количества. Гипертрофия органов,например сердца, может быть за счет: гипертрофии кардиомиоцитов, а гипертрофия кардиомиоцитов за счет гиперплазии ультраструктур. Гипертрофия органа может быть:

Гипертрофическая-за счет увеличения размеров клеток в органе. Гиперплазическая-за счет увеличения количества клеток в органе.

Атрофия-уменьшение органа (происходит апоптоз клеток), возникает при уменьшении нагрузки на орган. Атрофия может быть физиологической (например, заращение Боталлова протока, атрофия тимуса у детей к 16 годам и т.д.). Может быть общей и местной. Причины общего истощения (кахексии):

Недостаток питания;

Заболевания, связанные с белково-энергетической недостаточность;

Раковые интоксикации;

Заболевания эндокринных органов и др.

Впервую очередь уменьшается подкожно-жировая клетчатка и она приобретает специфический оттенок, становится охряно-желтой. Это связано с пигментом липохромом. Липохром образуется при атрофии жировой клетчатки, а липофусцин (пигмент старения, изнашивания) образуется только внутриклеточно в клетках паренхиматозных органов ( в цитоплазме), как результат атрофии (когда

30